Thyroxine(T4)과 Triio dothy ronine(T3)은 흉선해분비와 합성되었다.
순환하는 T3의 20%는 흉선 안에서 합성됐다.
말초 조직안에 T4의 탈요오드로부터 얻을 수 있었다.
T3는 T4보다 생물학적으로 3~5배다. 순환하는 갑상선 호르몬의 대부분은 혈장 단백질 bound, 우선적으로 thyroglobulin이다.
생물학적으로 활성호르몬은 unbound하고 순환하는 갑상샘호르몬의 1%보다 적게 표현된다.
핵수용체로 묶인 unbound 호르몬과 영향을 준 유전자는 통제적인 효소를 위한 암호화된다.
갑상선 자극 호르몬(TSH)은 갑상선 기능의 주된 중대하다.
TSH 증가된 수준은 갑상선 기능을 자극한다.
뇌하수체에서 TSH 분비는 자유갑상선 호르몬 농도에 의존하는 음성 피드백 기전을 통해 통제됐다.
뇌하수체로부터의 TSH 방출은 thyrotropin 방출 호르몬에 의해서 중개되었다.그리고 neuropeptide는 뇌하수체에 의해 분비되었다.
게다가 요오드 농도는 갑상선 기능에 영향을 줄 우려가 있다.
갑상샘 호르몬은 몸의 정상적인 세포대사기능을 위해 필요했다.
정상적인 성장과 신경학적, 그리고 골격계의 발달은 갑상샘 호르몬에 의존한다.
갑상샘 호르몬은 대사율과 조직의 산소 소비에 영향을 받는다.
긍정적인 근육 수축과 심장의 심박수 변동 효과, 이화성 지방조직 효과와 근육과 적혈구 생성을 자극한다.
정상적인 발달과 성장 부재의 선천적인 갑기저와 함께 개들과 정상적으로 발달한다.이는 호르몬 제네시스 또는 가능한 요오드 결핍 스텝주에 한 가지 결손 때문일 것이다.
후천적인 갑기저의 염증 과정, 신생종양 또는 수술적 제거 또는 방사선학적 요오드 치료와 같이 의인성 측정과 같이 갑상선의 일차적 파괴의 원인이 되었다.
2차 갑상샘 기능 부전에 원인외가 되는 개 중에는 드문 조건이다.
뇌하수체 부재의 한 원인이 되는 삼차갑 기저는, 개 안에는 그려지지 않는다.
1차적, 비종양성 갑기저파 림프구성 갑상선염 또는 특발성 갑상선 변성에 의해 조직학적으로 특성화된다.
림프구 갑상샘염은 자가면역 갑상샘염의 변성으로 불렸다.
면역세포 침투는 갑상선 여포의 파괴 그리고 이차적인 섬유화에 이르렀다.
염증은 서서히 진행되어 갑상선의 광범위한 손상은 갑자기 낮은 명백한 임상증상이 한 번 일어났다.
갑기저의 임상증상은 실험적인 세팅 속에서 발달하는 13년 안에 초래될 것으로 보여져 왔다.
삼차성 갑상선은 시상하부전의 원인이었다.
개들 속에 그려져 있지 않다.
1차성, 비종양성 갑기저는 조직학적으로 임파구성 갑상선염 또는 특발성 갑상선 변성으로 특성화된다.
림프구성 갑상샘염은 자가면역 갑상샘염으로 불렸다.
염증세포의 침입은 갑상선 여포 파괴와 이차성 섬유소를 이끌었다.
염증은 천천히 진행되어 갑상선의 광대한 손상은 갑상선의 일단 임상증상이 밝혀진 것이 일어나게 되었다.
갑기저의 임상증상은 실험적인 세팅 속에서 발달한 13년 사이에 보여 왔다.
갑상선의 특발성 위축이 생각되었다.
림프구성 갑상샘염의 말기 형태가 나타난다.
다른 병인론적 조건들도 포함될 것이다.
조건은 지방조직에 의해 갑상선조직의 대체에 의해서 특성화되었다.
염증세포는 발견되지 않았다.
염증 과정에서 이 형태의 감별은 림프구성 갑상선염의 활동기 중에 나타났다.
갑상선저의 임상증상은 림프 구성 갑상선 염증의 초기단계에서 나타나지 않았다.
그러나 갑상샘 항원이 측정될 수 있는 혈청자가 항체 단계에서 증가했다.
항체는 thyroglobulin에 대항하는 주에서 형성된다.(TgAA) 자가항체 대항한 T3(T3AA)와 대항한 T4(T4AA)는 볼 수 있었다.
그러나 비공통적이다.
1년 이내에 발달한 추가적인 갑상선 가치가 발달한 비정상적인 정상적인 갑상선 혈액의 결과 또는 TgAA가 20% 나타났다.
TgAA는 갑상선 개에서 찾을 수 있으며 갑상선저의 치료는 항체 호르몬 존재의 기초가 되지 않을 것이다.
갑상선의 70%는 갑상샘 임상증상이 나타나기 전에 영향을 줄 수 있다.
임상증상이 발달하기 전에 TSH의 상승은 측정될 수 있다.
정상적인 갑상샘 호르몬의 가치와 긍정적인 TgAA의 가치다.
질병의 진보로 갑상샘은 갑상샘 호르몬의 정상적인 혈액 수준을 더 이상 유지할 수 없다.
증가한 TSH 감소된 T4의 가치는 증가하는 TSH 측정할 수 있는 만큼의 가치가 있다.
갑상샘 조직은 위축과 갑상샘 항체는 감소로 사라질 것이다.
TgAA 항체는 갑특발성 위축 케이스 안에 존재하지 않는다.
그 개는 갑상선 기능의 특발성 위축과 함께 진단을 받았다.
음성 TgAA는 림프구성 갑상선염과 함께 진단된 것보다 개 때문에 더 높게 나타났다.
갑기저는 다양한 전신 질병 그리고 갑상선 호르몬 결핍의 임상증상은 다양하다.
대부분의 개는 46세의 병이 발달한다. 그러나 넓게 여러가지 보여져 왔다.
0.515년부터의 범위다.
UK 연구에서는 종소인 없이 일반적으로 병원을 비교할 때 나타났다.
골든리트리버, 도베르만 핀셔 믹스된 개들이 리포트를 받았다.
갑자기 저파대사율 저하를 유도한다. 임상과 공통적인 증상은 다식 없이 기면증, 불활성, 무게 증가, 그리고 비만을 포함해서였다. 일불내성, 나약함, 그리고 떨림이 나타났다.
피부의 변화는 갑자기 바닥의 60~8.0% 속으로 나타났다.
머리카락의 얇음 또는 탈모, 특히 몸통 꼬리, 그리고 허벅지에 특히 영향을 주었으며, 이러한 공통점을 볼 수 있었다.
코 bridge, collar 지역, 그리고 압박점은 자주 영향을 받았다.
대칭적인 탈모, 임상증상은 종종 일반적인 내분비 탈모와 함께 영향을 받았다.
피부의 이상을 포함하다.건조 또는 Poor 모질, 부서지는 털, 과각화 그리고 비듬이다.
머리카락은 제모 후 재성장하는 것이 실패할 것이다.
피부는 과색소 침착이 될 거야. 그러나, 머리카락이 감소한 모종, 다모증 국소 지역에 영향을 미친다.
myxoedema 때문에 피부 두께는 발달하고 안면 표현은 비극적인 결과다.
재발 농피증과 외이도염은 때때로 피부적인 변화를 보인다.
갑자기 나는 충뇌증이 생겼다.
신경병증은 몇 가지 경우에 그냥 나타난다.
모든 중심과 말초신경계는 영향을 줄 것이다.
말초신경병증은 더 공통적으로 볼 수 있을 것이다.
일반적으로 노인이나 개종류가 약해지고 보행의 영향을 받을 것이다.
말초 신경의 기능 장애는 전 신경과 전 신경의 T4 조절이 발표되어 왔다.
점액 수종의 혼수는 적지만 치료되지 않은 상태에서 갑자기 나타날 수는 있다.
근육 병증은 매우 낮은 보고서로 다루어져 왔다
최근의 연구 준임상근전계, 그리고 형태학적인 변화는 갑자기 저실험 실적적 유발 후 6개월 보여주었다.
혈액학적이고 생화학적인 변화는 mild, cholesterol 그리고 TG만큼 비생생학적 빈혈을 포함한다.
공통적으로 ALP, ALT, CK, fructosamine 상승한다.
무발정 자연유산
심혈관계의 변화는 서맥 그리고 ECG의 변화를 포함한다.갑자기 나는 혼자서 심근 기능이 없다.
각막지방증 보고된다. 최근 연구에서 갑자기 눈물 생산이 줄어든다.
일차적인 후천적인 난 대부분 공통된 원인이다갑상샘 염증과 위축된 변화다.임상증상은 비특이적이고 다양한 조직계에 영향을 받는다.